Anaphylaxie – Von der Erdnuss bis zum Tod

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Die Anaphylaxie ist zwar kein häufiges Notfallbild, führt im Extremfall allerdings schneller zum Tod als man denken könnte. Unter einer Anaphylaxie versteht man eine akute systemische Reaktion mit Symptomen einer allergischen Sofortreaktion, die den ganzen Organismus erfassen kann und potenziell lebensbedrohlich ist. Der Begriff „Anaphylaxie“ ersetzt dabei die älteren Begriffe „anaphylaktische Reaktion“ und „anaphylaktischer Schock“. 

In Deutschland geht man davon aus, dass es im Jahr in 8 – 10 Fällen / 100.000 Einwohnern zu einer Anaphylaxie kommt. Da es sich bei der Anaphylaxie nicht um eine meldepflichtige Erkrankung handelt, sind die Zahlen hier teilweise ungenau. International liegen die Zahlen zwischen 2 – 50 Fällen / 100.000 Einwohner pro Jahr.  

Die Anaphylaxie wird je nach Umfang der Symptome in vier Schweregrade (Klassifikation nach Ring und Messmer) unterteilt. Dabei liegt bei Schweregrad I lediglich eine Beteiligung der Haut und Schleimhaut vor, während es bei Schweregrad 4 zum Herz-Kreislauf-Stillstand kommt. Studien an Patienten, welche eine schwere anaphylaktische Reaktion erlitten haben, zeigen, dass am häufigsten die Haut und Schleimhautbetroffen ist. Symptome im Bereich des Abdomens sind deutlich seltener und treten selbst bei durch Nahrungsmittel ausgelösten Anaphylaxien seltener auf.

Wie es beginnt und wozu es führt

Es gibt verschiedene Arten von Allergien und alle laufen ein wenig anders ab. Der Rettungsdienst wird allerdings meistens zu Allergien vom Soforttyp, also z.B. Insektenstichen oder Nahrungsmittelallergien gerufen. Beim ersten Stich einer Wespe erkennt der Körper das Insektengift als Fremdkörper und reagiert darauf mit der Bildung von spezifischen IgE-Antikörpern. Die Ausbildung dieser Antikörper kann mehrere Tage bis Wochen dauern. Mit Hilfe von T-Helferzellen wird IgE aus B-Zellen differenziert. Die fertigen Antikörper binden dann an spezielle IgE-Rezeptoren auf Mastzellen. Bei erneuter Exposition mit dem Allergen bindet das Antigen nun an die zuvor gebildeten IgE-Antikörper auf den Mastzellen und Histamin wird ausgeschüttet.

Den ersten Stich steckt also jeder weg?

Nein. Denn durch das Komplementsystem wird bei der Erkennung von körperfremden Stoffen, unabhängig davon, ob schon Antikörper gebildet wurden oder nicht, die Zerstörung dieser Stoffe eingeleitet. Hierbei helfen unter anderem viele Entzündungsmediatoren, die dem Histamin ähneln und zu ähnlichen Symptomen führen.

Der Haupttäter – Histamin

Das Histamin ist ein Botenstoff, der viele Vorgänge, sowohl physiologische als auch pathophysiologische, beeinflussen kann. Unter anderem gilt es als Entzündungsmediator und spielt eine entscheidende Rolle bei Anaphylaxien. Beherbergt wird Histamin dabei vor allem von Mastzellen und basophilen Granulozyten. Über Histaminrezeptoren (H1-H4-Rezeptoren) vermittelt es hierbei seine Wirkung und führt zu einer Reihe von Reaktionen.

Über H1-Rezeptoren wird durch das Histamin eine Vasodilatation und eine Hyperpermeabilität der Gefäße vermittelt. Hierdurch kommt es neben einem Blutdruckabfall auch zu Ödemen durch eine Volumenverschiebung von intra- nach extravasal. Diese werden für den Rettungsdienst zuerst als Schleimhautschwellungen sichtbar, sind also im Optimalfall schon bei der orientierenden Erstuntersuchung als A-Problem festzustellen.

Ein weiterer, über H1-Rezeptoren vermittelter, Effekt von Histamin ist eine Bronchokonstriktion. Diese manifestiert sich häufig durch ein B-Problem mit ähnlicher Symptomatik wie beim Asthma-Anfall. Exspiratorischer Stridor und Dyspnoe sind hierbei die Hauptindikatoren für drohende respiratorische Dekompensation. Auch abseits der Anaphylaxie lohnt es sich diesen Umstand zu kennen, etwa wenn über Nebenwirkungen von NSARs oder anderen Analgetika gesprochen wird, die zu „Analgetika-Asthma“ führen können.

H2-Rezeptoren spielen eine große Rolle in der Beeinflussung der Menge produzierter Magensäure. Bei Stimulation durch Histamin wird deutlich mehr Magensäure produziert. Ein Einsatzgebiet von H2-Antagonisten wie Ranitidin ist deshalb auch die Therapie von Refluxkrankheiten.

H3- und H4-Rezeptoren sind im rettungsdienstlichen Kontext weniger relevant, können allerdings vor allem neurologische Symptome auslösen.

Wie schlimm ist es denn?

Die Anaphylaxie ist gekennzeichnet durch das Auftreten von ersten Symptomen innerhalb von Stunden, häufig auch schneller, nach erstem Allergenkontakt. Symptome nach Insektenstichen oder Medikamentengabe zeigen sich häufig schneller als Reaktionen durch Nahrungsmittel.

Die rasche Erfassung der Anaphylaxie ist entscheidend für eine erfolgreiche Therapie. Sobald eins der folgenden drei Kriterien erfüllt ist, kann eine Anaphylaxie mit 80- bis 90%iger Genauigkeit erkannt werden.

Kriterium 1Haut + 1Haut + respiratorische Symptome oder Kreislauf
Kriterium 21 + 1mind. zwei aus: Haut / Atemwege / Kreislauf / GI-Trakt
Kriterium 3Allergen + Hypotoniebekanntes Allergen + niedriger RR (Erw: < 90 mmHg sys.)

Und jetzt? Die Therapie

Bei fulminantem Verlauf einer Anaphylaxie ist schnelles Handeln gefragt, dieses entscheidet oft über Leben und Tod. Die Zeit, die zwischen dem Ereignis (z.B. Wespenstich) und dem Eintreffen am Einsatzort verstreicht, lässt das Histamin seine Wirkung entfalten. Nicht selten sind Patienten dann schon in einer  kardiopulmonalen Arrestsituation und benötigen dringen eine lebensrettende Intervention.

Die erste Maßnahme sollte immer das Entfernen des Allergens sein, also z.B. das Entfernen des Insektenstachels. Hierdurch wird verhindert, dass weiterhin Allergene ins Blut aufgenommen werden und sich die Reaktion noch weiter verschlimmert. Patienten mit einer Anaphylaxie sollten zudem flach gelagert werden um den Kreislauf zu unterstützen. Bei A/B-Problemen sollte eine Lagerung mit erhöhtem Oberkörper erfolgen. Die Anlage eines venösen Zugangs sollte grundsätzlich immer erfolgen, auch weil eine Reaktion mit fortschreitender Zeit progredient verlaufen kann. Grundsätzlich sollte ab Grad 2 immer auch medikamentös interveniert  werden.

Epinephrin (Adrenalin) i.m.

An erster Stelle steht unabhängig von der Symptomatik immer die Gabe von Epinephrin (Adrenalin) i.m.. Die intramuskuläre Gabe von Adrenalin bietet hierbei mehrere Vorteile. Oft ist beim Eintreffen an der Einsatzstelle noch kein i.v.- Zugang vorhanden und die Gabe in den Muskel kann deutlich schneller erfolgen. Zudem wirkt der Muskel als Depot und gibt den Wirkstoff über einen längeren Zeitraum konstant ab. Zu guter Letzt sind die kardialen Nebenwirkungen von Adrenalin deutlich geringer, wenn es nicht intravenös appliziert wird.

Die wichtigste Wirkung von Adrenalin im Rahmen der Anaphylaxie ist das Unterbinden der Ausschüttung von Histamin aus den Mastzellen. Hierdurch wird eine weitere histaminbedingte Dekompensation verhindert. Außerdem wirkt es gegen die massive Vasodilatation und die daraus resultierende Hypotonie, indem es über α1-Rezeptoren die peripheren Widerstandsgefäße engstellt und über β1-Rezeptoren zusätzlich die Herzkraft (Inotropie) steigert. Zusätzlich sorgen β2-mimetische Effekte für eine Bronchodilatation. Ist die i.m.-Gabe frustran, kann auch auf intravenöses Adrenalin gewechselt werden, hierbei ist dann allerdings mit erheblichen Nebenwirkungen bis hin zu Kammerflimmern zu rechnen. Im Falle der Anaphylaxie bestehen keine Kontraindikationen. Kinder unter 6 Jahren bekommen 0,15mg Adrenalin i.m., von 6-12 Jahren werden 0,3mg Adrenalin i.m. verabreicht und ab dem 13. Lebensjahr gibt es die Erwachsenendosis von 0,5mg i.m.. Die Gabe kann alle 5-15 Minuten wiederholt werden. Ort der Injektion sollte der laterale Oberschenkel sein, da die Gefahr hierbei versehentlich eine Gefäßpunktion vorzunehmen geringer ist. Nichtsdestotrotz sollte vor der endgültigen Applikation einmal aspiriert werden, um sicher zu gehen.

Epinephrin (Adrenalin) inhalativ

Bei zusätzlichem A- und B-Problem können 2-4 mg Adrenalin pur vernebelt werden um einen Rückgang der Angioödeme zu erreichen und die Atmung zu erleichtern.

Volumentherapie

Eine adäquate Volumentherapie ist im Geschehen eines distributiven Schocks obligat um den intravasalen Volumenverlust zu kompensieren. Bei der Anaphylaxie werden 500 – 1000 ml Vollelektrolytlösung empfohlen, für Kinder ist die Dosierung 20mg/kg KG.

Glukokortikoide i.v.

Prednisolon hat als Glukokortikoid zwar keinen unmittelbaren Einfluss auf die akute Anaphylaxie, kann aber den Verlauf, insbesondere biphasischer Anaphylaxien,  mildern und sollte deshalb auch präklinisch eingesetzt werden. 250 mg sind für Erwachsene vorgesehen, die Dosierung für Kinder weicht ab. Hierbei macht man sich zum einen antiinflammatorische Eigenschaften des Prednisolon zu Nutze, zum anderen auch eine zellmembranstabilisierende Wirkung. In der Theorie verhindert man somit eine weitere Ausschüttung von Histamin aus den Mastzellen und unterbindet seine Effekte.

H1- und H2-Antagonisten i.v.

Neben Prednisolon und Adrenalin haben sich H1- und H2-Antagonisten bewährt. Diese haben weniger nachgewiesene Effekte auf die kardiopulmonale Situation, lindern allerdings Symptome wie Urtikaria und Hautausschläge. Die Gabe dieser Medikamente ist also auch schon bei Anaphylaxien ersten Grades indiziert, obgleich H1-Blocker durch ihre ZNS-Gängigkeit mit Nebenwirkungen wie Müdigkeit ins Gewicht fallen. Als H1-Blocker werden Wirkstoffe wie Dimetinden (Fenistil) oder Clemastin (Tavegil) vorgehalten. Als H2-Blocker wird klassischerweise Ranitidin (Ranitic) eingesetzt.(WICHTIG: Ranitidin wird aktuell nicht mehr empfohlen, weitere Informationen: Risikobewertungsverfahren des BfArM)


Quellen

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  • Worm, M. (2018). Anaphylaxie: Wie richtig handeln? Dtsch Arztebl, 2018 (10), 115.

Zuletzt aktualisiert am 3. Mai 2021 von Sven J. und Luca H.