Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hat eine entscheidende Wirkung auf den Blutdruck, indem es den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt des Körpers reguliert. Aktiviert wird das RAAS bei zu tiefem Blutdruck (festgestellt durch Barorezeptoren in der Niere), durch Hypovolämie (festgestellt im Glomerulus) und bei Hyponatriämie (festgestellt durch Chemorezeptoren). Zudem für eine Aktivierung des Sympathikus zu einer RAAS Aktivierung. Seine Wirkung entfaltet das RAAS durch Angiotensin II und Aldosteron.

RAAS

Angiotensin II führt an den Blutgefäßen zu einer Vasokonstriktion, hinzu kommt eine erhöhte Katecholamin-Freisetzung.  Beides resultiert in einer Blutdruckerhöhung. Daneben sorgt es an der Hirnanhangsdrüse zu einer Freisetzung von ADH (antidiuretisches Hormon bzw. Vasopressin) und führt so zu verminderter Wasserausscheidung der Niere. Das in der Nebenniere produzierte Aldosteron wird durch Angiotensin II vermehrt ausgeschüttet.

Aldosteron führt zu einer erhöhten Rückresorption von Natrium und Wasser aus dem Urin ins Blut, hierdurch steigt das Blutvolumen (und der Kochsalzgehalt im Blut) an.

Um eine überschießende Aktivität des RAAS zu verhindert, ist es negativ rückgekoppelt. Ein erhöhter Blutdruck, sowie eine erhöhte Anzahl von Angiotensin II und Aldosteron hemmen die Freisetzung von Renin und somit eine weitergehende Wirkung.

Gehemmt werden kann das RAAS an mehreren Stellen (siehe auch unseren Fachtext “Medikamentenplan – Teil 1 (Herz-Kreislauf)“):

  • β2-Blocker: verminderte Reninsekretion
  • ACE-Hemmer: hemmen ACE, verringerte Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II
  • AT1-Rezeptoren-Blocker: blockieren die Bindungsstelle (AT1-Rezeptor) an die Angiotensin II bindet, dieses kann dadurch seine Wirkung nicht entfalten

Quelle

Zuletzt aktualisiert am 2. September 2021 von Luca H.